Il mononucleotide della nicotinammide del commestibile spolverizza i supplementi di salute

Descrizione di prodotto

Supplementi bianchi di salute della polvere del mononucleotide della nicotinammide del commestibile (NMN) 99%

Nome inglese: mononucleotide della beta-nicotinammide

Soprannome inglese: - beta-D-RIBOFURANOSYl] pyridinium 3-carbamoyl-1- [5-O- (hydroxyphosphinato);

3 (amminocarbonile) - 1 pyridinium (5-O-phosphonato-beta-D-ribofuranosyl);

3 (amminocarbonile) - 1 (5-O-phosphono-beta-D-ribofuranosyl);

pyridinium 3-carbamoyl-1- (5-O-phosphonopentofuranosyl); coenzima NMN;

Mononucleotide della β-nicotinammide; Mononucleotide della nicotinammide; NMN; sale interno; Pyridinium;

CAS No: 1094-61-7

EINECS nessun: 214-136-5

formula molecolare: C11H15N2O8P

peso molecolare: 334,2192

InChI: InChI=1/C11H15N2O8P/c12- 10(16) 6-2-1-3-13 (4-6) 11- 9(15) 8(14) 7 (21-11) 5-20-22 (17,18) 19/h1-4,7-9,11,14-15H, 5H2, (H3-, 12,16,17,18,19) /t7-, 8, 9, 11-/m1/s1

Descrizione della proprietà: il suo aspetto è polvere liofilizzata, solubile in acqua.

NMN è un precursore di NAD+

NAD+ inoltre è conosciuto come coenzima I, il nome completo di di nicotinamide adenindinucleotide, anche conosciuto come il difosfato di acido nicotinico, esiste in ogni cellula e partecipa a migliaia di reazioni. NAD+ è un coenzima importante nel ciclo acido tricarbossilico, promuovente il metabolismo dello zucchero, del grasso e degli aminoacidi e partecipante alla sintesi di energia; NAD+ è inoltre il solo substrato per il coenzima io substrato di consumo degli enzimi (il solo substrato per l'enzima PARP di riparazione del DNA, il solo substrato per la proteina Sirtuins di longevità), il solo substrato per la sintasi ciclica CD38/157 del ribosio di ADP).

Il significato di NMN su salute fisica

1. Sostanza e metabolismo energetico

Dopo che NMN entra nel corpo e si trasforma in in NAD+, svolge un ruolo importante nel metabolismo del materiale e di energia. Per quanto il ciclo del TCA, il ciclo del TCA è la via metabolica finale delle tre sostanze nutrienti principali (carboidrati, lipidi e aminoacidi) nel corpo umano ed è inoltre il hub del collegamento metabolico fra i carboidrati, i lipidi e gli aminoacidi. Fornendo un gran numero di energia all'organismo è il hub di energia dell'organismo. Il coenzima I (NAD) in mitocondri è ridotto al coenzima riduttore I (NADH) da trasferimento di elettroni nel ciclo del TCA. 1 mol del coenzima (NAD) posso generare 3 mol dell'ATP, che è una fonte di energia importante per le attività di vita delle cellule.

2. Impedisca il declino fisico relativo all'età

I numerosi studi hanno confermato che i livelli di NAD+ in esseri umani diminuiscono con l'età. Topi completati con perdita di peso di manifestazione di NMN, energia aumentata ed i migliori livelli di controllo della glicemia. NMN inverte gli effetti fisiologici dell'età. Declino sessuale. Mentre NAD+ che vuotano gli enzimi (PARP, cADPR e Sirtuins) svolgono i ruoli importanti nei processi biologici di metabolismo, di infiammazione, dello sforzo e delle risposte di lesione e svolgono un ruolo importante nel regolamento del ciclo cellulare ed antinvecchiamento. La ricerca generale crede che il meccanismo di NMN antinvecchiamento sia attraverso i seguenti tre enzimi che utilizzano NAD+.

3. Migliori il diabete di tipo 2

Il diabete di tipo 2 è un'epidemia nell'odierna società e la ricerca suggerisce che l'alta caloria ed i tempi sedentari distruggano il metabolismo naturale del nostro corpo dello zucchero. Un meccanismo suggerisce che l'ingestione di cibo di alto-caloria distrugga l'anabolismo di NAD+ e la sensibilità dell'insulina di aumenti del completamento di NMN e migliora dall'l'intolleranza al glucosio indotta da età.

4. Prevenzione delle malattie neurodegenerative (Parkinson, Alzheimer)

La ricerca ora crede generalmente che la degenerazione axonal sia la causa delle malattie neurodegenerative quali la malattia del Parkinson, il morbo di Alzheimer (ANNUNCIO) e la sclerosi laterale amiotrofica. Le trascrizioni multiple sono indotte dopo la lesione di un neurone, compreso un aumento di più di 20 volte in NRK2, che catalizza la sintesi di NAD+ in una risposta compensativa per aumentare i livelli di NAD+. Gli esperimenti hanno indicato che il completamento di NAD+ migliora il neuroprotection contro il trauma cranico, Parkinson e la sclerosi laterale amiotrofica traumatici e declino neuromuscolare di memoria di ritardi di normalizzazione. Le mostre del morbo di Alzheimer hanno ridotto NAMPT e la differenziazione di cellula staminale neurale alterata e dopo attività estremamente alta di NAMPT o il completamento di NAD+, hanno ridotto gli aumenti contenti dell'β-amiloide, via PGC-1α-mediated β-amyloid - Secretase (BACE1) degrada ed induce la biosintesi mitocondriale per migliorare il morbo di Alzheimer.