Polvere fine naturale di Parthenolide 1% CAS 20554-84-1Brown dell'estratto di erba amara vera

Descrizione di prodotto

Dettagli rapidi

Nome di prodotto:	Estratto di erba amara vera
Nome latino:	Tanacetum parthenium
Parte usata:	Fiore
METODO DI PROVA:	HPLC
Colore:	Polvere fine di Brown
Odore:	Caratteristica
densità:	0.5-0.7g/ml
Dimensione delle particelle:	maglia del passaggio 80 di 100%
Perdita su essiccazione:	≤5.00%
Cenere insolubile in acido:	≤5.0%
Metalli pesanti (come Pb):	≤10ppm
Cavo (Pb):	≤2ppm
Arsenico (così):	≤2ppm
Antiparassitario residuo:	Negazione
Conteggio microbacterial totale:	NMT10000cfu/g
Lievito & muffa totali:	NMT1000cfu/g
Salmonella:	Negazione
Escherichia coli.	Negazione

Descrizione della pianta:

L'erba amara vera è una pianta che è indigena il minore di Asia e nei Balcani, ma è ora comune nel mondo intero. Le foglie di erba amara vera sono asciugate normalmente per uso nella medicina. Le foglie e gli estratti freschi inoltre sono usati.

Il suo nome viene dal febrifugia latino di parola, il significato «riduttore di febbre.» Tradizionalmente, l'erba amara vera è stata usata per trattare le febbri ed altre circostanze infiammatorie. Infatti, qualche gente la chiama «aspirin medievale»

La gente prende l'erba amara vera per via orale per la prevenzione ed il trattamento delle emicranie.

La gente inoltre prende l'erba amara vera per via orale per febbre, periodi mestruali irregolari, artrite, un disordine della pelle chiamato psoriasi, allergie, asma, suonante nelle orecchie (tinnito), vertigini e nausea e vomitare.

Qualche gente prende l'erba amara vera per via orale per la difficoltà che ottiene incinta o che genera un bambino (sterilità). Inoltre è presa per via orale per «sangue stanco» (anemia), cancro, raffreddore, mal d'orecchi, affezione epatica, prevenzione dell'aborto, tensione muscolare, disordini dell'osso, è gonfiata piedi, diarrea, stomaco turbato e gas intestinale.

L'erba amara vera a volte si applica direttamente alle gomme per i mal di denti o alla pelle per uccidere i germi. Inoltre si applica alla pelle per itching ed impedire i morsi di insetto.

Qualche gente inoltre usa l'erba amara vera come stimolante generale e per i parassiti intestinali.

L'erba amara vera contiene vari composti attivi, quali i flavonoidi e gli oli volatili. Tuttavia, il suo composto principale di interesse è parthenolide, trovato nelle foglie della pianta.

Gli studi indicano che il parthenolide può essere dietro la maggior parte delle indennità-malattia potenziali dell'erba amara vera.

Funzione-- Estratto di erba amara vera (Parthenolide)

1. Modulazione delle risposte infiammatorie N-F-κB-mediate nell'aterosclerosi sperimentale.

2. Inducendo apoptosi in cellule mieloidi acute di leucemia (AML), lascianti le cellule normali del midollo osseo relativamente indenni. Inoltre, il composto può ottenere alla radice della malattia perché inoltre uccide le cellule staminali che provocano AML. Parthenolide è allo studio come droga di cancro potenziale congiuntamente a sulindac.

3. Attività contro un amazonensis di Leishmania del parassita.

4. attività d'interferenza.

5. Effetti antinfiammatori ed anti--hyperalgesic.

6. Blocco del osteolysis lipopolysaccharide indotto con la soppressione di attività N-F-κB.

7. Induzione apoptosi e della produzione delle specie reattive dell'ossigeno in cellule pre--b ad alto rischio di leucemia.

Applicazione -- Estratto di erba amara vera (Parthenolide)

1. Come antiparassitari, l'estratto del fiore di erba amara vera è ampiamente usato nel campo veterinario.

2. Come la materia prima dei prodotti di salute per le emicranie e reumatico, l'estratto del fiore di erba amara vera è ampiamente usati nell'industria di salute.

3. Come prodotto di antitumorale, il passaggio attraverso gli agenti, gli antiparassitari e l'agente di spostamento del vento, l'estratto di erba amara vera è ampiamente usati nel campo medico.

Descrizione di Parthenolide:

Il lattone del sesquiterpene compone Parthenolide, un composto estratto dall'erba amara vera, originalmente è stato usato per trattare le infezioni, il reumatismo e le emicranie della pelle. Gli studi recenti hanno indicato che il parthenolide può inibire la crescita di carcinoma della prostata, di cancro al seno, di cancro gastrico, del cancro di leucemia, del cancro del rene, del cancro polmonare, dell'adenocarcinoma del colon, del medulloblastoma e di altre cellule tumorali. Può trattare il cancro di pelle causato dai raggi ultravioletti. Lo studio sul suo meccanismo di azione ha trovato che il parthenolide può inibire l'attivazione del fattore di trascrizione N-F-κB e la sua attività può pricipalmente essere derivata dalla reazione di aggiunta di Michael fra il gruppo solfidrilico su Cys38 dell'unità secondaria di p65/NF-κB e il laugholide. Poiché il N-F-κB è un'invasione, una metastasi e una farmacoresistenza di regolamento del tumore del gene importante, inibire l'attivazione del N-F-κB può aumentare la sensibilità dei tumori agli apoptosi indotti dai soppressori del tumore. Recentemente, la Giordania, il CT, il PhD ed i colleghi all'università di scuola di medicina di Rochester a New York hanno trovato che il parthenolide può mirare alle cellule staminali che causano la leucemia mieloide acuta e cronica senza danneggiare le cellule staminali normali. Il meccanismo unico di azione del parthenolide per porre freno la ricorrenza della leucemia ha attirato l'attenzione diffusa. Le sue funzioni specifiche possono essere divise nei seguenti punti:

1. Sopprima l'immunità innata

Parthenolide inibisce il complesso infiammatorio della proteina del sistema immunitario innato di un gruppo di molecole oligomeriche formate nel citoplasma delle cellule immuni innate in risposta ai segnali di pericolo, pricipalmente reclutante e caspase-1 d'attivazione, rendendo inattivo il pro-IL-1p3 e il pro-IL-18 sono convertiti in IL-1B3 attivo e in IL-18. Fra loro, NALP3 è particolarmente importante. L'attivazione inadeguata di NALP3 è collegata con la patogenesi di molte malattie umane, compreso l'artrite gottosa, la silicosi, il neurodegeneration, i batteri ecc., i virus, le preparazioni microbiche purificate, gli attivatori immuni della piccola molecola, componenti delle cellule morte, cristalli o gli aggregati possono interamente attivare NALP3. Parthenolide può inibire forte varie proteine infiammatorie e può direttamente inibire l'attività dell'enzima proteolitico caspase-1 e l'attività dell'adenosina trifosfato di NLRP3. Gli studi hanno confermato che il parthenolide inibisce caspase-1 alchilando i residui chiave della cisteina in p20 e la spettrometria di massa ha identificato un centro attivo della cisteina 285 su caspase-1 di un residuo della cisteina p20 modificato dal parthenolide, è speculato similmente che l'effetto inibitorio del parthenolide su attività dell'adenosina trifosfato di NL-RP3-dependent può anche essere dovuto alchilazione e non dipende dalla via di NF-KB. In vitro, il parthenolide poteva inibire dal il degranulation indotto da antigene del mastocita di IgE indipendentemente dalla via di NF-KB, mentre il parthenolide non è stato osservato per inibire le tirosine che multiple della proteina delle molecole in anticipo di segnalazione di FcsR1-mediated la fosforilazione acida ha effetti, includenti su p38, su JNK1/2, su ERK1/2 e sui cPKCs e il parthenolide direttamente interferisce con formazione del microduct del mastocita; in vivo, il parthenolide inibisce la reazione allergica passiva IgE-mediata della pelle. Sulla base delle proprietà biologiche del parthenolide per interferire con il degranulation del mastocita, può essere usato per sviluppare le efficaci droghe antiallergiche.

2. Antinfiammatorio

Parthenolide esercita gli effetti antinfiammatori inibendo la fosforilazione della proteina di IkB e l'attivazione di NF-KB attraverso un meccanismo intracellulare, mentre il parthenolide funge da inibitore potente di NF-KB, che inibisce il complesso di IKK in NF-KB. L'obiettivo preciso è attualmente contradditorio nei rapporti della letteratura. Nello studio sperimentale facendo uso del parthenolide con affinità, IKKJ3 è stato identificato come suo obiettivo e un altro studio ha suggerito che il parthenolide direttamente non agisse su IKKB o su IKKc, ma NEMO. Le concentrazioni differenti di parthenolide direttamente si sono aggiunte all'estratto nucleare e sono state individuate con le sonde dell'P-oligonucleotide dopo incubazione alla temperatura ambiente per 1 h, indicante che il parthenolide non ha alterato il grippaggio di NF-KB attivato a DNA in vitro. abilità, indicante che il parthenolide ha impedito semplicemente l'attivazione di NF-KB, non la capacità di NF-KB attivato di legare DNA. L'attivazione di NF-KB è un punto importante nella lesione vascolare ed il regolamento farmacologico di questo processo si è trasformato in in un obiettivo importante per lo sviluppo di nuova terapeutica per aterosclerosi. In lipopolysaccharide (LPS) - le cellule di muscolo liscio ed i monociti vascolari stimolati, dosi non tossiche del parthenolide possono inibire la degradazione di IkBa, l'attivazione di NF-KB e l'espressione di MCP-1 senza inibire le chinasi della MAPPA e di AP-1; nei topi del apoE, il parthenolide può inibire l'attivazione di NF-KB con NF-KB ritarda il danno aterosclerotico, riduce le aree nocive ed altera la composizione nella placca senza colpire gli apoptosi ed i processi ossidativi di sforzo. Nella lesione del miocardio di ischemia-riperfusione, il parthenolide è stato indicato per svolgere un ruolo protettivo selettivamente inibendo l'attivazione di IKK e la degradazione di IkBa.

3. Induzione degli apoptosi

La malattia renale policistica recessiva autosomica è causata dalle mutazioni nel gene PKHD1 che codifica la proteina del tipo di ricevitore fi-brocystin/polyductin del transmembrane. Le cellule renali che mancano di FC1 avranno fatto diminuire l'attività della chinasi ERKI/2, con conseguente su-regolamento della proteina apoptotica p53 e l'attivazione di NF-KB, quindi gli apoptosi, parthenolide blocca l'attivazione IKK-dipendente di NF-KB, riduce gli apoptosi ed il livello di proteina apoptotica p53 in cellule del rene di FC1-deficient, per il trattamento della malattia renale policistica recessiva autosomica apre un nuovo campo di ricerca. In proteine umane BxPC-3, Bcl-2 e pro-caspase-3 della linea cellulare del cancro del pancreas giù-sono stati regolati e Bax e le proteine caspase-9 su-sono stati regolati dopo il trattamento di parthenolide, il citocromo mitocondriale C è stato scaricato nel citoplasma e nelle legature delle molecole Apaf-1 di trasferimento per formare gli enti apoptotici ed attiva caspase-9 e il caspase 3ll. In cellule del tumore epatico (che spediscono e che trattano - J1), il parthenolide non ha inibito le proteine di Bcl-X o di Bc1-2 (l) e lo sforzo ossidativo è stato associato con dagli gli apoptosi indotti parthenolide. La sensibilità del lattone è pricipalmente dovuto l'espressione a basso livello della S-transferasi di disintossicazione multifunzionale del glutatione degli enzimi. Un altro studio ha indicato che il parthenolide può indurre l'espressione dei ricevitori di morte inibendo l'attivazione dei trasduttori del segnale e degli attivatori trascrizionali 3, sensibilizzante le cellule epatocellulari di carcinoma ai leganti d'induzione in relazione con TNF ed attiva i caspase- 9 e caspase-3, conducenti agli apoptosi.

4. Sforzo ossidativo

1) I pazienti di emodialisi antiossidanti di sforzo hanno molti cambiamenti biochimici, immuni ed infiammatori ed aumentano il rischio di malattia cardiovascolare. Queste perturbazioni possono risultare dalla sindrome uremica del paziente, o possono derivare da indotto da stress tramite emodialisi stessa. L'applicazione del lipopolysaccharide per stimolare il rilascio delle cellule mononucleari del sangue periferico imita l'indotto da stress tramite emodialisi e il parthenolide può inibire la secrezione di TNFot, di IL-1B, di IL-6 e dell'attivazione di cox-2, quindi proteggente i leucociti dalla lesione di sforzo indotta da emodialisi di sforzo, effetti collaterali tossici non ovvi. Se i derivati del parthenolide possono aggiungersi al dializzato, fornire il sangue tramite la membrana di dialisi durante la dialisi e protegge i leucociti da da danno indotto da dialisi, là sarà composti ideali da proteggere da danno ossidativo nell'emodialisi.

2) Gli studi ossidativi migliorati di risposta di sforzo hanno trovato che dosi non tossiche (≤5~mol/L) del parthenolide può ridurre significativamente dalla la morte indotta da attivazione delle cellule (AICD) delle cellule di T di Jurkat. - La combinazione di promotore di CD95L e di KB inibisce l'espressione di CD95 (APO-1/Fas) L e protegge il AICD di CD95-mediated ha attivato le cellule di T. Parthenolide ha un effetto relativo sull'inibizione di NF-KB. JNK altamente specifico, ma d'inibizione, p38 e AP-1, mentre l'alta concentrazione di parthenolide induce gli apoptosi dell'indipendente delle cellule di T di Jurkat dalla via di NF-KB, pricipalmente arresto d'inibizione del ciclo cellulare G/M, non proteggente le cellule di T AICD delle cellule. Le concentrazioni basse di parthenolide possono ridurre lo sforzo ossidativo bloccando la via di segnalazione di TCR, mentre alle alte concentrazioni, induce le specie reattive dell'ossigeno con il suo proprio sforzo ossidativo, conducente agli apoptosi a cellula T sforzo-mediati ossidativi di Jurkat e migliorante lo sforzo ossidativo. , indicando che il parthenolide ha un effetto regolatore bidirezionale sullo sforzo ossidativo, che sarà molto importante per l'applicazione clinica del parthenolide. Parthenolide può indurre gli apoptosi sforzo-mediati ossidativi delle cellule di leucemia della pre-B-cellula ed indurre gli apoptosi delle cellule del tumore migliorando lo sforzo ossidativo, che sostiene il suo effetto antitumorale con lo sforzo ossidativo.

5. Antitumorale

In cellule epidermiche coltivate JB6, ha danneggiato AP-1, JNK ed i peptidi di segnale p38 inducono le cellule JB6 ad essere sensibilizzati dagli agli apoptosi indotti UVB. La rimozione delle cellule danneggiate attraverso gli apoptosi delle cellule sensibilizzate significa che il cancro può essere impedito. Parthenolide ad una dose non tossica ha inibito significativamente il grippaggio del DNA e l'attività trascrizionale dadi AP-1, dadi parthenolide e da di UVB indotti UVB ha avuta un effetto sinergico sugli apoptosi delle cellule sensibilizzate e il parthenolide ha avuto un effetto sinergico sugli apoptosi delle cellule sensibilizzate. L'estere funge da agente chemopreventive con inibizione di chinasi della MAPPA e di AP-1. Il pretrattamento delle cellule HL-60 con il parthenolide, dihydroxyvitamin 1,25 D3 ha migliorato la differenziazione delle cellule HL-60 nei monociti in un modo del tempo e dipendente dalla dose e il parthenolide ha inibito il grippaggio di NF-KB dall'attività significativamente ha aumentato il grado di differenziazione delle cellule HL-60, mentre il ascarinin composto del lattone del sesquiterpene, che non ha inibito NF-KB, non potrebbe aumentare la differenziazione delle cellule HL-60; gli esperimenti di transfezione hanno trovato che il parthenolide ha migliorato l'assorbimento di vitamina D. Attività elemento-dipendente del rinforzatore di risposta di corpo, ristabilita inibendo TNF-0, un'attività VDRE-dipendente del rinforzatore di dihydroxyvitamin 25 e della via di segnalazione di NF-KB dell'attivatore D3-induced. Parthenolide ed il suo LC-1 analogico possono esercitare gli effetti antitumorali sulle cellule ematopoietiche, compreso la leucemia mieloide acuta, i linfociti acuti della pre-B-cellula ed i leucociti linfocitari cronici, da solo o insieme. Nelle linee cellulari acute differenti di leucemia mieloide, il parthenolide può inibire il deacetylase dell'istone inibitore-ha mediato il N-F. Il KB attiva e promuove l'attivazione e gli apoptosi di SAPK/eJNK.

6. Effetto antipiastrinico

Parthenolide può indurre gli apoptosi, la differenziazione e la proliferazione in alcuni tipi di cellule tumorali inibendo NF-KB ed inducendo lo sforzo ossidativo. Interessante, entrambe le vie sono associate con la mutazione del megacariocita e gli stadi finali di trombosi. Lo studio ha trovato che il parthenolide migliora la produzione della piastrina inibendo la via di NF-KB dell'indipendente dei megacariociti dalla risposta che ossidativa di sforzo induce e il parthenolide riduce l'attivazione inutile della piastrina mentre migliora la produzione funzionale della piastrina. , altri studi inoltre hanno suggerito che parthenolide potesse migliorare direttamente ed indipendente produzione della piastrina. In termini di droghe antipiastriniche, c'è inoltre un'esigenza di una droga che può ridurre l'attivazione inutile della piastrina mentre antipiastrinica, quindi riducendo l'infiammazione. Altri meccanismi antipiastrinici mediati dal parthenolide comprendono i cambiamenti nel metabolismo dell'acido arachidonico e nell'interazione con la chinasi proteica C.

7. Antivirus

Parthenolide ha attività antivirale. Come composto del precursore, il parthenolide può resistere alla replica del virus dell'epatite C in un sistema di prova subgenomic del replicone del RNA a mezza efficace concentrazione. Un riuscito trattamento antivirale richiede un cocktail della terapia aggiunta, nel sistema del replicone del virus dell'epatite C, parthenolide ha mostrato un effetto additivo dopo combinato con interferone uno.

8. Inibisce la crescita dei protozoi

Parthenolide può inibire la crescita di Leishmania e del trypanosoma cruzi e può cambiare l'attività morfologica dei epimastigotes. L'arseniato del sodio di paracarbamamide di trypanicide si è combinato con un parthenolide di 1 g/ml può indurre l'arrotondamento e riduzione del corpo di cruzi del T. e perdita di integrità di sierose, forma di sierose e forma e dimensione. I mutamenti strutturali possono essere dovuto l'effetto della droga sul microcatheter sottosieroso, più ulteriormente suggerente che quel parthenolide e la droga antiprotozoica abbia un effetto sinergico.